תמונה של איש על אופניים

בלוג

דורבן – פסיה פלנטרית – עקב רצים

אישה תופסת על כף הרגל שלה המצב הפתולוגי plantar fasciitis מתאר פציעה נפוצה ברקמת שריר שלד. פציעה זו מתאפיינת בכאבים בכף הרגל, בעיקר באזור מרכז העקב, לעיתים עם נטיה קלה לאזור הצד הפנימי(medial) של העקב. לרוב הכאב מוחמר לאחר מנוחה מנשיאת משקל (ישיבה ממושכת, שכיבה, שינה). שכיחות הופעת דורבן(plantar fasciitis, heel spur) ע”פ מחקרים מהווה כ- 10-20% מכלל פציעות הספורט.(2-4) 5-10% מכלל הפציעות המתאפיינות בדורבן(plantar fasciitis, heel spur) יגיעו לפתרון ניתוחי, בממוצע רוב הפציעות יחלפו בתקופה של 6-18 חודשים.(1,6)

הענף התוך שרירי הפנימי של רקמת החיץ משמש גם כנקודת אחז ועוגן לשריר מכופף הבוהן הקצר(flexor hallucis brevis).

היסטולוגיה-

בניגוד לפירוט והידע הנרחב במבנה האנטומי של הפסיה הפלנטרית, התיעוד והמחקר בתחום ההיסטולוגי לוקה בחסר. ברוב ספרי הרפואה הפסיה הפלנטרית מתוארת כרקמת חיבור צפופה(dense connective tissue),אשר משלבת מאפיינים של גיד(tendon) ושל רצועה(ligament).
הפסיה בנויה מתאים פיברוציטים(fibrocytes) מאורכים שנמצאים בסביבה של סיבי קולגן מסודרים בתבנית גלית. לתאי הפיברוציטים(fibrocytes) יש שלוחות וזיזים שמקיפים את סיבי רקמת הקולגן, ויוצרים מעברים ומרווחים בתוך הרקמה.
מעברים אלו משמשים כרשת מקשרת תלת ממדית, אשר מסוגלת להגיב לגירוים במישורים שונים. לפסיה הפלנטרית קיימת יכולת תחושתית גבוה מזו של גיד.(15) על כן משערים שמעבר לתגובה פאסיבית לגירוי חיצוני, לפסיה הפלנטרית קיימת יכולת תגובה אקטיבית לגירוי חיצוני.

תפקוד מכאני-

בתנאי מעבדה(in vitro) מחקרים רבים מדגישים את חשיבות הפסיה הפלנטרית לתמיכת הקשת המדיאלית האורכית(medial longitudinal arch) בזמן ביצוע עמידה סטטית. ע”י ביצוע ניתוח לניתוק הפסיה הפלנטרית מעצם העקב(fasciotomy), נמדדו שינוים בקשת הרוחבית ופישוק של עצמות המסרק(metatarsal).(14)
בהעמסת משקל על כף הרגל, לפסיה הפלנטרית תפקיד מכאני פאסיבי אשר מגביר את קשיחות הקשת האורכית, בערך כ- 25% מקשיחות הקשת.(16)
ע”פ מודל Hick (17) המתח בפסיה הפלנטרית פרופורציונאלי למתח של הקשת האורכית, כאשר קשת נמוכה יותר יוצרת מתח גבוה יותר. בחישוב פיזיקאלי על פי המודל הדו מימדי של Hick קשת אורכית ב”טווח הנורמה” יוצרת מצב שבו הפסיה הפלנטרית נושאת כ-15% מהעומס שמופעל על כף הרגל. בבדיקת מודל Hick על גוף האדם, התוצאה והחישוב המתמטי הוכיחו שהמודל הפיזיקאלי העריך בעודף את העומס שנמדד על הקשת האורכית בהשוואה למדידת הניסוי על גוף האדם החי(in vivo).(18)
ממצאים אלו מצביעים על כך שהמודל פשוט מידי ושקיימים גורמים נוספים שמשפיעים על העומס שעובר לפסיה הפלנטרית.

תרשים של דורבן

Salathe et al. יצרו מודל מתוחכם, שחילק את כף הרגל ל-12 סגמנטים, והתחשב במבנה התלת מימדי של כף הרגל. ע”פ מודל זה החישוב המתמטי הדגים עומס זניח בלבד על הפסיה הפלנטרית בזמן נשיאת משקל כאשר כף הרגל נתמכת במלואה, כמעט ולא קיימת השפעה על מנח הקשת. לעומת זאת המודל הראה שכאשר העקב מתנתק ממשטח התמיכה המתח והעומס בפסיה הפלנטרית עולה באופן משמעותי. אפקט זה של עלית מתח הפסיה בזמן הרמת העקב נקרא windlass mechanism.

תיאור של דורבן

תמיכה למודל זה הגיע מביצוע בדיקת MRI דינאמי במחקר על בני אדם. התוצאות הראו שבזמן העמסה כאשר כף הרגל נתמכת בקרקע אין עדות לעומס על הפסיה הפלנטרית, אך בזמן הרמת העקב מיד עולה המתח באופן משמעותי בפסיה הפלנטרית.(19,20)
בחזרה למודל הדו מימדי הפשוט של Hick , תגליתו החשובה הייתה בהבנה שביצוע פעולת הרמת אצבעות(dorsi flex) גורמת להעלאת גובה הקשת האורכית, במצב של נשיאת משקל על רגל סטטית.
Hick שייך את המכאניזם הנ”ל בלעדית לפסיה הפלנטרית, מכיוון שנבדק על כפות רגלים משותקות ועל כפות רגלים של גופות, ומיד לאחר ביצוע ניתוק הפסיה הפלנטרית (fasciotomy) האפקט המכאני נעלם לחלוטין.

דורבן

Kappel-bargasct et al. דיווחו על ממצאים זהים במחקר שנערך על אנשים חיים(in vivo), כאשר החשיבות של ביצוע התנועה בבוהן מעל ל20 מעלות כיפוף, נמצא כגורם העיקרי להעלאת גובה הקשת האורכית.
בזמן עליה של העקב באופן אקטיבי, נוצרת השטחה של הקשת האורכית. תהליך זה מתרחש בסיום שלב נשיאת המשקל של הרגל בהליכה/ריצה(terminal stance), כמוכן בשלב זה מתבצע הכיפוף האקטיבי של אצבעות כף הרגל(dorsi flex), וכך עולה מתח הפסיה הפלנטרית שתומך בקשת האורכית למניעת קריסה.(21)

תפקוד דינאמי-

בזמן הליכה התנועה הממוצעת של הקשת האורכית מאפשרת תזוזה של 6 מילימטר התארכות, תנועה זו שווה לכ-10 מעלות תנועה זוויתית של הקשת האורכית.(22)

פתופיזיולוגיה-

קיימת הסכמה כללית בספרות שבעקבות עומס מכאני עודף, ומתח מופרז נוצרים קרעים מיקרוסקופים בפסיה הפלנטרית, בעקבות הנזק נוצרת תגובה דלקתית.(23,24) כאשר הכאבים והדלקת בפסיה הפלנטרית עוברים למצב כרוני(chronic heel pain), קיימת שונות בממצאים ההיסטולוגים לאחר ניתוח.
בשלב הכרוני מדווח שינוי דגנרטיבי של רקמת הקולגן, מלווה בפיזור לא מאורגן של הסיבים, הגברת הפרשה של חומרי יסוד(mucoid ground substance), תהליכי שגשוג של תאים פיברובלסטים וקלסיפיקציה(שקיעת סידן). בשלב זה לא נמצאת עדות לתהליך דלקתי ע”פ המאפיינים לימפוציטים,מקרופאגים ולויקוציטים.(25,26)
על כן בשנים האחרונות כאבים כרונים באזור העקב אינם מוגדרים כדלקת של הפסיה הפלנטרית דהיינו plantar fasciitis, אלא כשינויים דגנרטיבים ברקמת הפסיה fasciosis Plantar.
הדורבן בעקב(heel spur) מתפתח בעקבות תהליך שמתרחש בתוך הממברנה(מעטפת), בתהליך זה רקמת החיבור ורקמת הסחוס משתנות ישירות לעצם.(19,1)
יתכן מאוד שדורבן בעקב איננו תוצאה של מתיחה חוזרת ע”י הפסיה, אלא שהדורבן מתפתח כתגובה לתנועת כיפוף הרקמה שמתרחשת באזור חיבור הפסיה הפלנטרית לעצם העקב.(27) הקשר בין התפתחות דורבן לדלקת בפסיה הפלנטרית איננו ברור לחלוטין.

גורמי סיכון להתפתחות דורבן-plantar fasciitis

במשך שנים רבות התייחסו לפציעה, כפציעת עומס יתר מכאנית(mechanical overload), פציעה זו מסווגת תחת הקטגוריה של פציעות שימוש יתר(over use injury).(28,29)
במיקרים רבים פציעות גפה תחתונה משויכות לגורמים חיצונים.(29) Taunton et al. הציעו שדווקא גורמים פנימים כמו פלטפוס(pes planus) ופרונציה במפרק הקרסול(sub talar jt. Pronation) מהווים את הסיבה העיקרית להתפתחות דורבן.
קיימות שתי השערות עיקריות לתרומת מבנה הקשת האורכית לפציעה plantar fasciitis.
1) מבנה של קשת גבוה- pes cavus – ההשערה שכף הרגל עם קשת אורכית גבוהה יוצרת עומס יתר על הפסיה הפלנטרית בעקבות יכולת נמוכה(יחסית לנורמה) לספוג זעזועים.
2) מבנה של קשת אורכית נמוכה- pes planus- ההשערה שבכף רגל עם קשת אורכית שטוחה נוצרת קריסה של הקשת, אשר גורמת למתיחה טראומטית חוזרת ונשנית. מצב זה מוביל למיקרו-קרעים בפסיה הפלנטרית.

גורמים תורמים פנימים גורמים תורמים חיצונים
גיל
BMI-body mass index
פלטפוס-pes planus
קשת גבוהה- pes cavus
פרונציה בקרסול
אורך רגלים שונה
גיד אכילס מקוצר
הפחתה בטווח פלקס בקרסול-
(reduced ankle dorsiflex)
עודף טווח פוינט בקרסול-
(increased ankle plantarflex)
עובי הכרית השומנית בעקב-
(heel fat pad characteristics)
הנעלה
סוג הפעילות
רמת הפעילות- תדירות
עצימות
משך
טראומה

אין גורם בודד אחד שהוכח מחקרית כאמין לחיזוי או גרימת plantar fasciitis.(30-32,2-4)

טיפול בדורבן(plantar fasciitis)

הטיפול מתחלק למספר גישות 1) טיפול שמרני- קור/חום, אלקטרותרפיה, הדרכה, מסג’, טייפינג, סד לילה, מתיחות, חיזוק, מדרסים, טיפול אלטרנטיבי, לייזר, גלי הלם. 2) טיפול תרופתי NSAIDS וזריקות סטרואידים. 3) התערבות ניתוחית.

לייזר-

לייזר משפיע על המטבוליזם התוך תאי, סנתזת חלבונים, ריפוי פצעים, ומעורר תגובה של מערכת החיסון ועל ידי כך משפר ומאיץ תהליך ריפוי ברקמה רכה, וגורם להפחתת כאב.(33,35) Basford et al. מצאו שאין כל יעילות לטיפול בלייזר בplantar fasciitis בהשוואה לקבוצת הביקורת לאחר 12 טיפולים ולאחר חודש נוסף של מעקב.

US אולטרסאונד-

אולטרסאונד גורם לחימום הרקמה ע”י ספיגת אנרגיה. חימום הרקמה מוביל להגברת המטבוליזם, ריכוך הרקמה, שיפור בסירקולציה המקומית.(34) Crawford and Snaith לא מצאו כל הבדל בין 8 טיפולי us לטיפולי הפלסבו.

מדרסים-

במחקר שבדק מדרסים מסוגי חומר שונה(גומי, סיליקון, ותרכובת polypropylene) נמצא שהמדרסים הזולים מגומי וסיליקון היו עם אחוזי הצלחה גבוהים יותר בהשוואה למדרסים קשיחים מותאמים אישית.(35) בהשוואה שביצעו Martin et al. בין מדרסים מותאמים אישית למוצרי מדף ולסדי לילה, לא נמצא יתרון משמעותי לאף אחד מהשלושה, במעקב שנערך שלושה חודשים.

ביקורת הכותב-

מחקרים רבים בתחום המדרסים מאפשרים לנבדק לקבל טיפולים שונים במקביל לתקופת המחקר, ולכן מתקבלות לעיתים קרובות תוצאות עדיפות לקבוצת בדיקה מסוימת. במחקרים אשר מנטרלים את הטיפולים הנוספים קיימת ביקורת על ריבוי סוגי המדרסים והטכניקות השונות לבדיקה והתאמה אישית, ולכן לא ניתן לתת מענה חד משמעי ליעילות המדרס במקרים של plantar fasciitis.

ביצוע מתיחות-

מתיחות לפסיה הפלנטרית ולגיד אכילס מהוות חלק חשוב בטיפול ובהתמודדות עם plantar fasciitis , בתחומי טיפול פרא רפואי רבים. בהשוואה שבוצעה בין מתיחת גיד אכילס בלבד לעומת מתיחת הפסיה בלבד למשך חודשיים, נמצא יתרון משמעותי למתיחת פסיה פלנטרית בלבד. אך המחקר לא המשיך מעקב לטווח ארוך.(36) בהשוואה בין מתיחה פאסיבית ארוכה של גיד אכילס למתיחה דינאמית קצרה וחוזרת של גיד אכילס לתקופה של 4 חודשים, לא נמצא הבדל משמעותי לטובת אחד מסגנוני המתיחה. יש לציין שבשני הסגנונות חל שיפור לאורך הזמן.

סד לילה-

מטרת הסד למנוע מצב של כיפוף בקרסול לכיוון פוינט(plantar flex). כאשר אדם קם לאחר שבלילה התקצרה הפסיה, הצעדים הראשונים מאוד כואבים. סד הלילה שומר על מתח מסוים בפסיה הפלנטרית לאורך כל שעות הלילה, וכך תהליך הריפוי מתרחש במנח הקרוב ככל הניתן למצב הפונקציונאלי של הפסיה הפלנטרית.(35) המחקר מדגים שיפור חלקי בכאב לאחר תקופה של חודשיים שימוש בסדים בלבד ללא התערבות טיפולית נוספת. מצד שני מספר רב של מחקרים שמשווים בין סדי לילה למדרסים או למתיחות, לא מדגימים הבדל משמעותי בין הטיפולים השונים.(36)

תרופות אנטי דלקתיות-

השוואה שנערכה בין טיפול תרופתי בNSAIDS לקבוצת פלסבו, לתקופה של חודש טיפול+ חודש מעקב, לא נמצא יתרון לטיפול התרופתי על פני קבוצת הפלסבו.(35)

זריקות סטרואידים-

זריקת הסטרואידים לפסיה הפלנטרית יוצרת הקלה לטווח הקצר(שבועות עד חודשים). את הזריקה ניתן להחדיר מהצד הפנימי של כף הרגל או בגישה מכיוון תחתית כף הרגל. לטווח הארוך יתכנו סיבוכים של קרע בפסיה הפלנטרית, בערך כ-10% לאחר טיפול של שלושה זריקות, וזיהומים.(37)

גלי הלם-

במחקר מקיף על 114 נבדקים, אשר ניסו טיפולים קודמים לפני ההשתתפות במחקר ללא שיפור במצבם. נמצא שטיפול בגלי הלם השיג שיפור בהפחתת הכאב, וביכולת לבצע פעילות במהלך היום.(37) מידע שנאסף ע”י Jan D. et al. באוניברסיטת אוקספורד על טיפול בגלי הלם לדורבן(plantar fasciitis) כלל 17 מחקרים בסטנדרט גבוה. במחקרים אלו השתתפו סה”כ 2100 נבדקים, אשר אצל כולם טיפול שמרני אחר נכשל והסימפטומים נמשכו מעל 6 חודשים. למצב הזה מגיעים כ 10-20% מכלל המיקרים שמאובחנים כדורבן(plantar fasciitis). תוצאות המחקרים לא היו חד משמעותיות, אך הדגימו שיפור מסוים אצל כ 80% מהנבדקים( דהיינו הסימפטומים לא חלפו לחלוטין). על כן הכותבים הגיעו לכלל מסקנה שלטיפול בגלי הלם יש יתרון כטיפול שנועד למנוע שימוש באופציה הניתוחית.(38)

ניתוח-

ניתוח יבוצע רק לאחר מינימום 6-12 חודשים ניסיון עם טיפול שמרני. קיימות טכניקות שונות ומגוונות לביצוע הניתוח, ולמתבצע בתוך כף הרגל. סה”כ מחקרים רבים מראים תוצאות של מעל 75% הצלחה לאחר הניתוח, כאשר זמן ההחלמה מהניתוח נמשך מספר חודשים.(37,38)

רשימת מקורות :

1) Scott CW, James ES, Stephen RU, Ewald MH, Andrew PH. The pathomechanics of plantar fasciitis. Sports med 2006;36(7):585-611.
2) Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, et al. A retrospective case-control analysis of 2002 running injuries. Br. J sports med 2002;36:95-101.
3) Rome K, Howe T, Haslock I. Risk factors associated with the development of plantar heel pain in athletes. Foot 2001;11:119-125.
4) Rome K. Anthropometric and biomechanical risk factors in the development of plantar heel pain: a review of the literature. Phys ther rev 1997;2:123-134
5) Sarrafian SK. Anatomy of the foot and ankle: descriptive, topographic, fanctional. New york:JB lippincott company 1983.
6) Omalley MJ, Page A, Cook R. Endoscopic plantar fasciotomy for chronic heel pain. Foot and ankle 2000;21:505-10.
7) Dylevsky I. Connective tissues of the hand and foot. Acta univ carol med mongor 1988;127:5-195.
8) Mitchell IR, Meyer C, Krueger WA. Deep fascia of the foot: anatomical and clinical considerations. J AM Podiator med assoc 1991;81:373-8
9) Draves DJ. Anatomy of the lower extremity. Baltimore: Williams and wilkins, 1986.
10) Waller JR, Maddalo A. The foot and ankle linkage system. The lower extremity and spine in sports medicine. St louis:cv mosby,1986:413.
11) Viel E. Esnault M. The effect of increased tension in the plantar fascia: a biomechanical analysis. Physiother theory pract 1989;5:69-73.
12) Snow SW, Bohne WH, Dicarlo E, et al. anatomy of the Achilles tendon and plantar fascia in relation to the calcaneus in various age groups. Foot ankle int 1995;16:418-21.
13) Bojsen-Moller F, F lagsted KE. Plantar aponeurosis and internal architecture of the ball of the foot. J anat 1976;121:599-611.
14) Stainsby GD. Pathological anatomy and dynamic effects of the displaced plantar plate and the importance of the integrity of the planar plate- deep metatarsal ligament tie bar. Ann R coll surg engl 1997;79:58-68.
15) Contri MB, Guerra D, Vignali N, et al. Ultrastructural and immunocytochemial study on normal human palmar aponeurosis. Anti rec 1994;240:314-21.
16) Volgar HW, Bojsen-moller F. Tarsal functions, movment, and stabilization mechanisms in foot, ankle and leg performance. J Am Podiatr med assoc 200;90:112-25.
17) Hicks JH. The foot as a support. Acta Anat 1955;25:34-45.
18) Wright DE, Rennels DC. A study of the elastic properties of plantar fascia. J Bone joint surg am 1964;46:482-92.
19) Williams A, Vedi V, Singh D, et al. Hick’s revisited: a weightbearing in vivo study of the biomechanics of the plantar fascia employing dynamic MRI. J Bone joint surg br. 1999;81:381.
20) Vedi V, Williams A, Singh D, et al. Hick’s revisited: a weightbearing in vivo study of the biomechanics of the plantar fascia employing dynamic MRI. J Bone joint surg br. 1999;81:156.
21) Carlson RE, Fleming LL, Hutton WC. The biomechanical relationship between the tendoachilles, plantar fascia and metatarsophalangeal joint dorsiflexion angle.2000;21:18-25.
22) Cornwall MW, McPoil TG. Motion of the calcaneus, navicular, and first metatarsal during the stance phase of walking. J AN podiatr med assoc 2002;92:67-76.
23) Kaya BK. Plantar fasciitis in athletes. J sport rehabil 1996;5:305-20.
24) Warren BL. Plantar fasciitis in runners: treatment and prevention. Sports med 1990;10:338-45.
25) Young CC, Rutherford DS, Niedfeldt MW. Treatment of plantar fasciitis. J Am Fam physician 2001;63:467-78.
26) Gill LH. Plantar fasciitis: diagnosis and conservative management. J Am Acta orthop surg 1997;5:109-17.
27) Skedros JG, Bloebaum RD, Mason MW, et al. Analysis of a tention/compression skeletal system: possible strain specific differences in the hierarchial orginazation of bone.Anat rec 1994;239:396-404.
28) Murphy DF, Connolly DAJ, Beynnon BD. Risk factors for lower extremity injury: a review of the literature. Br J Sports med 2002;37:13-29.
29) James SL, Bates BT, Ostering LR. Injuries to runners. Am J Sports med 1978;6:40-50.
30) Wilk BR, Fisher KL, Gutierrez W. Defective running shoes as a contributing factor in plantar fasciitis in a triathlete. J Orthop sports phys ther 2000;30:21-8.
31) Rano JA, Fallet LM, Savoy-moore RT. Correlation of heel pain with body mass index and other characteristics of heel pain. J Foot Ankle surg 2001;40:351-6.
32) Rome K, Campbell R, Flint A, et al. Heel pad thickness: a contributing factor associated with plantar heel pain in young adults. Foot Ankle int 2002; 23:142-74.
33) Basford JR et al. A randomized controlled evaluation of LLL therapy: plantar fasciitis. Arch phys med rehabilitation 1998;79(3):249-254.
34) Hooper PD. Physical modalities a primer for chiropractic. Batimore USA Williams and Wilkins 1996:86-91.
35) Kent S, Kevyn K. Conservative therapy for plantar fasciitis: a narrative review of randomized controlled articles. Jcca 2006;50(2):118-33.
36) Balt ME, Taniji JL, Nskattum, Plantar fasciitis: a prospective randomized clinical trail of the tension night splint. Clin J Sports med 1996;6(3):158-162.
37) Ravindra P, Prakash C. Degenerative plantar fasciitis: a review of current concepts. The foot 2007;17:3-9.
38) Jan DR. John F. Lowell W. Nicola M. Shockwave therapy for chronic plantar fasciopathy. British med bulletin 2007;4:1-26.